La adrenalina desempeña un papel clave en el mantenimiento de la capacidad del corazón para abastecer el cuerpo con oxígeno
El atún rojo del Pacífico debería ser golpeado con un paro cardíaco cada vez que se sumerge profundo. Aunque sus cuerpos permanecen calientes, sus corazones reciben la sangre directamente de las branquias, que tienen una temperatura similar a la del agua circundante.
Este cambio rápido de temperatura pararía los corazones de la mayoría de otros animales, incluyendo los seres humanos.
Ahora los científicos han descubierto la manera en que sobreviven los peces.
La función cardíaca se basa en un flujo de calcio que llena la célula ('cardiomiocitos') durante la contracción, pero debe disminuir rápidamente durante la relajación del corazón. Este calcio baña y activa miofilamentos, los generadores de fuerza. El influjo de calcio se desencadena por un "potencial de acción '(AP), que es un cambio en el voltaje a través de la membrana celular. Cuanto mayor sea el potencial de acción, más calcio puede entrar en la célula. Generalmente, cuanto más calcio haya en la célula durante la contracción, más fuerza se puede producir, y el corazón puede bombear más sangre. Todos estos eventos moleculares son sensibles a la temperatura y probablemente perturbados por las inmersiones de los atunes.
En un artículo recientemente publicado en Proceedings of the Royal Society B, Holly Shiels, Gina Galli y Barbara Block investigaron los mecanismos de cómo tolera el corazón del atún estos extremos térmicos. Para medir los potenciales de acción y el flujo de calcio, es posible implantar los cardiomiocitos con electrodos o cargarlos con tintes que brillan en la presencia de calcio. Sin embargo, esto se hace mejor con un microscopio con células aisladas, pero se corre el riesgo de la eliminación de la relevancia fisiológica. Astutamente, Shiels y sus colegas imitaron el proceso de los cambios fisiológicos asociados con una inmersión (temperatura, frecuencia cardíaca, adrenalina), mientras median las propiedades eléctricas de las células individuales in vitro.
A una frecuencia cardiaca constante (30 latidos por minuto), cuando aumenta la temperatura, la duración del potencial de acción se redujo, lo que resultó en menos calcio entrando en los cardiomiocitos del atún. A temperaturas más frías, también entró menos calcio en las células (las moléculas se mueven más lentamente a temperaturas frías). Así, tanto el enfriamiento como el calentamiento reducen el tránsito de calcio de las células y por lo tanto probablemente reducen su contractilidad. Sin embargo, en vivo, la frecuencia cardíaca es superior a la temperatura más caliente y se ralentiza a temperatura fría.
Cuando Shiels y sus colegas colocaban las células a un ritmo diferente, se restablecía un tanto el equilibrio - a bajas temperaturas, el potencial de acción ya otorgado por el menor ritmo cardíaco ayudó a que entrase más calcio en las células. Además, la adrenalina es un potente modulador de la función del corazón del pez, y con frecuencia se libera en el torrente sanguíneo durante el estrés y el ejercicio. Cuando la adrenalina fue colocada en la ecuación, junto con los cambios pertinentes en la frecuencia cardíaca, se neutralizó por completo el efecto de la temperatura sobre los transitorios de calcio. En el animal vivo, los cambios en la frecuencia cardíaca y la adrenalina parecen proteger el rendimiento del corazón durante las inmersiones.
La investigación está ayudando a los científicos a entender mejor cómo sobreviven los animales a los drásticos cambios de temperatura, información que es crucial en un mundo que está siendo alterado por el cambio climático.
Artículo científico: Cardiac function in an endothermic fish: cellular mechanisms for overcoming acute thermal challenges during diving
