updated 2:26 PM CET, Dec 1, 2016

Un antiguo error evolutivo de ADN lo hemos heredado los humanos

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anfioxo

Hace 500 millones de años un animal marino invertebrado heredó de alguna manera el doble del número normal de genes

Según un nuevo estudio, hace más de 500 millones de años atrás una criatura marina invertebrada experimentó un drástico cambio en su ADN que pudo haber llevado a la evolución de los vertebrados.

La buena noticia es que estas antiguas duplicaciones de ADN impulsaron los sistemas de comunicación celular, por lo que ahora las células de nuestro cuerpo reciben e integran la información mejor incluso que los teléfonos más inteligentes.

La mala noticia es que todavía algunas fallas en la comunicación, que remontan a aquellas duplicaciones del genoma en el Período Cámbrico, pueden causar trastornos de diabetes, cáncer y neurológicos.

Carol MacKintosh"Por lo general los organismos que se reproducen sexualmente tienen dos copias de su genoma, una heredada de cada uno de los dos padres", dice la profesora Carol MacKintosh co-autora del estudio que aparece hoy en la revista Open Biology de la Royal Society.

"¿Lo qué pasó hace más de 500 millones de años para que este proceso saliera mal en un animal invertebrado, es que de alguna manera heredó el doble del número normal de genes. Una generación más tarde el fallo volvió a ocurrir, duplicando una vez más el número de copias de cada gen".

MacKintosh, de la Facultad de Ciencias de la Vida en la Universidad de Dundee, dice que también han ocurrido otras duplicaciones en la evolución de las plantas. En cuanto a la descendencia del animal recién formado, ha sobrevivido y prosperado notablemente.

"Sin embargo, las duplicaciones no eran estables, y se perdieron rápidamente la mayoría de los genes duplicados resultantes - mucho antes de que evolucionaran los humanos", dice ella. Sin embargo, algunos lograron sobrevivir, como descubrieron Mackintosh y su equipo.

Su grupo de investigación estudia una red de varios cientos de proteínas que funcionan dentro de las células humanas para coordinar sus respuestas a los factores de crecimiento y la insulina (una hormona). Las proteínas clave que intervienen en este proceso se llaman 14-3-3.

Ancestro del Cámbrico

Para este último estudio, los científicos mapearon, clasificaron y llevaron a cabo un análisis bioquímico de las proteínas. Esto determinó que se remontan a duplicaciones del genoma que ocurrieron durante el Cámbrico.

El primer animal que las inició sigue siendo desconocido, pero se muestran en la secuencia de genes de un invertebrado de hoy en día conocido como anfioxo, "que es muy similar a la criatura original sin espinas antes de las dos rondas de duplicación del genoma entero", dice Mackintosh. "El anfioxo, por lo tanto, puede considerarse como un "primo lejano" de todas las especies de vertebrados".

Las proteínas heredadas parecen haber evolucionado para hacer un "equipo" que puede sintonizar más instrucciones del factor de crecimiento de las que serían posibles con una sola proteína.

"Estos sistemas dentro de las células humanas se comportan como los sistemas de señales de multiplexación que permiten a nuestros teléfonos inteligentes recoger varios mensajes", dice MacKintosh.

análisis de proteínas

La desventaja de la multiplexación

El trabajo en equipo, sin embargo, no siempre puede ser bueno. Los investigadores proponen que si se llevase a cabo una función crítica por una sola proteína, como en el anfioxo, entonces su pérdida o mutación sería probablemente letal, no habría enfermedad.

Sin embargo, si las proteínas múltiples están trabajando como un equipo, y una o más se pierden o mutan, el individuo puede sobrevivir, pero todavía podría terminar con un trastorno debilitante y pasar a la siguiente generación. Estos colapsos podrían ayudar a explicar cómo algunas enfermedades, por ejemplo la diabetes y el cáncer, están tan arraigadas en los seres humanos.

"En la diabetes tipo 2, las células musculares pierden su capacidad de absorción de los azúcares en respuesta a la insulina", dijo Mackintosh. "En contraste, las codiciosas células cancerosas no esperan instrucciones, sino que limpian los nutrientes y crecen fuera de control".

Chris Marshall, un profesor de biología celular en el Instituto de Investigación del Cáncer en el Royal Cancer Hospital, cree que la investigación "da nuevas pistas sobre la evolución de los mecanismos de señalización que controlan el comportamiento de las células".

Mackintosh y su equipo se centran ahora en las familias de proteínas cuya anomalía causa trastornos de melanoma y neurológicos. Debido a la posible conexión con los antiguos eventos genéticos, la investigación podría arrojar luz sobre la evolución de los animales y al mismo tiempo ayudar a desentrañar enfermedades.

Artículo científico: Evolution of signal multiplexing by 14-3-3-binding 2R-ohnologue protein families in the vertebrates

Enlace: College of Life Sciences